盘点幽门螺杆菌阴性早期胃癌的6种各种类型

本文回顾持续性科学研究了1741可有早期肠心肌梗塞病症，并评估了幽门螺杆菌（Hp）感染螺旋状况。其之前19可有（1.1%）被诊断为HPINGC（Hp之前持续性肠心肌梗塞），文之前将HPINGC可分6种各种类HG，分别是：未变异HG (5个病症)肠胃底腺HG (2个病症)贲门腺HG (1个病症)幽门腺HG (3个病症)小圆孔HG (5个病症)混合HG (3个病症)

文之前每种各种类HG均行致病组化，有数：MUC5AC、MUC6、MUC2、CD10、p53、MIB-1、pepsinogen-I、H+/K+ATPase、chromogranin A、E-cadherin和gastrin等计划。具体数值只见下表右图：

此形态学的实质是肠心肌梗塞基于肠胃粘膜（肠胃HG）似乎的来源：

请注意分别记叙一下：

未变异HG

病症多为平坦HG（0-II b），颜色苍白，坐落于M或L的区，同样是肠胃角周围。如果细胞膜不被正常粘膜覆盖，在病症之前可以很好地识别系统借助于界线线。反之则能够检验到界线线。本组信息之前，4可有为印戒细胞膜癌，1可有更更高变异。虽然有几项科学研究报告时说，大多数这种病症只进逼粘膜层，但本组信息其之前3个病症（60%）已进逼粘膜下层。致病组织化学检查没揭示任何规律持续性；一些病症不仅对MUC2或CD10黄绿色之前持续性，而且对MUC6也黄绿色之前持续性。MIB-1基准为5%~40%，与其他各种类HG相比，此HGE-cadherin高水平明显下降。

肠胃底腺HG

多坐落于U的区，紫色到红褐色的，具备平滑的圆孔陷（SMT）样。NBI-ME揭示树枝螺旋状毛细血管和扩张隐窝。活体乏善可陈为之前变异HG管螺旋状肺癌（Tub2）进逼粘膜下层。细胞膜MUC6特征持续性，一个大腺HG病症可乏善可陈借助于主细胞膜的特征，其激素肠过氧化物原-I和脂肪酶，通常坐落于粘膜层的深部，因为这种各种类HG的肠心肌梗塞是肠过氧化物原-I或H+/K+ ATP酶特征持续性。MIB-1基准在5%~30%彼此间。E-cadherin高水平无降更更高。

贲门腺HG

多坐落于肠胃食管交界处、圆孔陷、黄色。在NBI-ME之前判读到螺旋状的表面结构。解剖特征不明确，因为在本科学研究之前只断定一个病可有，变异良好的管螺旋状肺癌（Tub1）。对MUC5、MUC6黄绿色特征持续性反应， 而致病组织化学检查之前的局灶持续性肠过氧化物原-I更高亮贲门腺各种类HG似乎由黏液激素细胞膜和肠胃底腺细胞膜转子。MIB-1基准为30%，E-cadherin高水平无降更更高。

幽门腺HG

幽门腺HG主要坐落于L的区，即幽门腺的区。乏善可陈为圆孔陷持续性糜烂伴粘膜肿胀。在病症的主要部位，没判读到毛细血管或表面螺旋状。然而，其螺旋状持续性借由NBI-ME可在圆孔陷的区内有似乎被判读到。主要成可分更高变异的MUC6特征持续性管螺旋状肺癌。与其他各种类HG多种不同，这种各种类HG乏善可陈借助于肠HG特征，CD10+，此外还乏善可陈借助于嗜镍粒细胞内A特征持续性（CgA+）。MIB-1基准在1可有之前为10%，在2可有之前为50%，E-cadherin高水平无降更更高。

小圆孔HG

小圆孔内膜HG乏善可陈为圆孔陷的（0-IIa）紫色病症，具备明显的界线，多时有发生在U的区。NBI-ME揭示螺旋状表面和不清晰或轻度螺旋状的毛细血管。其之前5可有为螺旋状肺癌，3可有为更高变异的管螺旋状肺癌。致病组织化学检查更高亮MUC5AC和MUC特征持续性，黄绿色现变异为小圆孔内膜的趋势，而肠过氧化物原-I和H+/K+ ATP酶之前持续性。MIB-1基准在4可有之前为5%~10%，在4可有之前为10%~20%。在4可有之前，E-cadherin基准为300。其有一可有坐落于内镜化疗后的瘢痕附近，这似乎影响了病征的E-cadherin暗示高水平。

混合HG

混合HG多为紫色至黄色，界线不清，表面不不规则，有圆孔陷和圆孔陷部分。活体分析揭示黄绿色更高变异或之前变异的管螺旋状肺癌。致病组化黄绿色现重要持续性。这种各种类HG似乎由几种细胞膜各种类HG都由，如小圆孔内膜细胞膜、肠胃底腺细胞膜、幽门腺细胞膜或肠细胞膜。有些病可有黄绿色MUC6特征持续性并揭示肠HG特征；有的肠过氧化物原-I和H+/K+ ATP酶特征持续性，也有MUC5AC特征持续性。MIB-1基准在20%~40%彼此间。多为粘膜内癌。其E-cadherin高水平没降更更高。

个人读后感：本篇之前此种666形态学的提借助于是可以的，但每种分HG的特点，还有待厘清与现代化，因为其较大的瑕疵是病可有为数太少，所以有些各种类HG的特点还不足以为信，有待于其后大量信息的支持与验证。

知识点补充时说明：

1. 关于E-cadherin（E-钙黏附素）：

在正常内膜之前E-cadherin总是不规则稳定地在细胞膜边缘的区黄绿色强特征持续性暗示，而在大多数组织之前相对于正常组织揭示更更高暗示；不不规则持续性暗示，甚至揭示暗示缺如，并且暗示气压往往随着变异素质下降而下降。相似的结果在结肠癌、膀胱癌、肺癌、乳肺癌、癌、脑出血、肠心肌梗塞、胰肺癌、卵巢癌、宫颈癌及头颈部癌等之前得以断定。在组织之前，其特征持续性更高亮为更高变异，恶持续性素质更更高；之前持续性则更高亮为更更高变异，恶持续性素质更高。

2. 关于小圆孔内膜HG肠心肌梗塞：

此HG肠心肌梗塞是依据日本形态学标准，而WHO则似乎将其列于为小圆孔HG异HG病变。此HG肠心肌梗塞为更更高异HG度更高变异/超更高变异肺癌。内镜有两种乏善可陈形式：其一为文之前右图的乏善可陈为扁平变色调（LST样）；还有一种乏善可陈形为黄色圆孔陷HG（树莓样）。

3. 关于致病组化：

消化常用致病组化量化（来源于金珠老师解剖讲习学习班第四讲习内容截图）

参考文献：